A Stanford Egyetem Orvoskarának gyermekgyógyász professzora, Lawrence Steinman vezetésével felfedezte, hogy az ún. CD8+ immunsejtek számára a béta sejtekből kikerülő, az inzulin előmolekuláját jelentő proinzulin (mely inzulinra és C-peptidre bomlik le) valamely része ellenséges, idegen anyagot jelent. Ezért géntechnikával előállítottak egy olyan fehérje molekulát, mely a proinzulin bizonyos DNS részeit tartalmazza. Ezt heti egyszeri injekcióban, különböző dózisban 1-es típusú cukorbetegeknek adva azt találták, hogy leállt a béta-sejtek pusztulása és megnőtt az inzulin elválasztás, melyet a C-peptid szintek megemelkedése jelzett. Egyidejűleg a CD8+ immunsejtek száma is csökkent a keringésben. A kezelés leállítását követően néhány héttel a kedvező hatás is megszűnt. A kutatók úgy vélik, hogy e módszerrel néhány év alatt a klinikumban alkalmazható terápiás eszközt tudnak kifejleszteni.
(Forrás: Science Translational Medicine, 2013. június 26. online)
